分度及分类播报

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贫血依据外周血血红蛋白量和红细胞数来进行分类，会被分为轻、中、重、极重四度，情况如下表所示。

小儿贫血的分度

贫血分度

红细胞数

（×1012/L）

血红蛋白量（g/L）

新生儿

>6岁

轻度

4～3

145～120

110～90

120～90

中度

～2

～90

～60

～60

重度

～1

～60

～30

～30

极重度

根据红细胞平均容积，即MCV，以及红细胞平均血红蛋白量，即MCH，还有红细胞平均血红蛋白浓度，即MCHC，来对贫血进行分类，分为大细胞贫血、正细胞贫血、小细胞贫血和小细胞低色素贫血四类，如下表所示：

贫血形态学分类

形态

MCV（fl）

MCH（pg）

MCHC

常见疾病

正常

80～94

28～32

0.32～0.38

——

大细胞贫血

>94

>32

0.32～0.38

巨幼细胞贫血

正常细胞贫血

80～94

28～32

0.32～0.38

再障，失血性贫血

小细胞贫血

0.32～0.38

慢性感染，肾脏疾病

小细胞低色素贫血

缺铁性贫血，地中海贫血

病因播报

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依据疾病发生的缘由，对贫血进行分类，可分为失血性贫血，溶血性贫血和生成不足性贫血三类：

1.失血性贫血

（1）急性失血如外伤，出血性疾病等。

慢性失血的情况有多种，比如肠道畸形，比如溃疡病，比如钩虫病，比如肠息肉，比如特发性肺含铁血黄素沉着症等。

2.溶血性贫血

红细胞内在存在缺陷，其中包括红细胞膜缺陷，比如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症；还包括红细胞酶缺陷，例如葡萄糖 -6-磷酸脱氢酶缺陷症、丙酮酸激酶缺陷症等；另外还有血红蛋白合成与结构异常，像地中海贫血、异常血红蛋白病等。

红细胞外在异常存在多种情况，免疫因素方面，有破坏红细胞的抗体，比如新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物所致免疫性溶血性贫血等；感染因素方面，因寄生虫、细菌毒素、溶血素等会破坏红细胞；化学物理因素方面，像苯、铅、砷、蛇毒、烧伤等可直接破坏红细胞；还有其他情况，比如脾功能亢进 。

3.红细胞生成不足

（1）缺乏造血物质缺铁性贫血，营养性巨幼细胞性贫血。

（2）骨髓抑制再生障碍性贫血、严重感染、恶性肿瘤等。[1]

下面详细介绍几种常见小儿贫血的病因：

1.营养性缺铁性贫血

营养性缺铁性贫血是小儿贫血里较为常见的一种类型。其临床主要特点是小细胞低色素贫血。这种情况常见于6个月至2岁的小儿。

胎儿期从母体所获得的铁，以妊娠最后三个月为最多，正常足月新生儿体内贮铁量约为250～（平均60～70mg/kg），贮存铁及出生后红细胞破坏所释放的铁，足够出生后3～4个月内造血之需，如贮铁不足，婴儿期易较早发生缺铁性贫血。母亲患有严重缺铁性贫血，早产或者双胞胎导致婴儿出生体重过低，从胎儿循环中失血（比如胎儿输血至母体或者输血至另一个孪生胎儿），这些都是造成新生儿贮铁减少的原因。出生后延迟结扎脐带，能够让新生儿多得35mg铁。

铁摄入量不足，饮食中铁的供给不足是导致缺铁性贫血的重要原因，人奶和牛奶含铁量均低，无法满足婴儿需求，若单用奶类喂养且不及时添加含铁较多的辅食，就容易发生缺铁性贫血，因长期腹泻、消化道畸形、肠吸收不良等引发铁的吸收障碍时，也会导致缺铁性贫血。

生长发育快，随着体重增长，血容量会相应增加。生长速度越快，铁的需要量相对越大，也就越容易发生缺铁。婴儿到一岁时，体重会增至初生时的3倍，早产儿可增至5至6倍。所以婴儿期尤其是早产儿最易发生缺铁性贫血。

食物过敏、肠息肉、美克尔憩室、钩虫病等会导致铁丢失或消耗过多，进而引起肠道失血。失血1ml相当于失铁0.5mg，长期小量失血是发生缺铁性贫血的重要原因。长期反复患感染性疾病，因消耗增多会引起贫血。

2.营养性巨幼细胞性贫血

营养性巨幼细胞性贫血是一种大细胞性贫血，它是由于缺乏维生素B12和/（或）叶酸所导致的。其临床特点包括贫血，存在神经精神症状，骨髓中会出现巨幼红细胞，并且用维生素B12和/（或）叶酸治疗有效。

维生素B12是细胞DNA合成必须的物质，是重要的造血原料，缺乏它可引起贫血，它主要存在于动物性食物中，所以常见于素食乳母喂养的小儿，以及胃肠道吸收障碍的小儿；叶酸也是细胞DNA合成必须的物质，是重要的造血原料，缺乏它可引起贫血，它广泛存在于各种蔬菜水果中，羊奶中缺乏叶酸，所以叶酸缺乏常见于仅以羊奶喂养的人，以及严重营养不良、肠道吸收障碍者。

3.溶血性贫血

溶血性贫血是一类贫血，它是由红细胞寿命缩短、破坏增加导致的，骨髓造血增强但不足以代偿红细胞的损耗，其特点为贫血、黄疸、肝脾肿大、网织红细胞高以及骨髓幼红细胞增生。

临床表现播报

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1.营养性缺铁性贫血

任何年龄都有可能发病，其中6个月至2岁这个年龄段发病最为多见，起病相对隐匿，很多患儿是在因其他疾病就诊的时候才被诊断出来的。

一般会表现出皮肤、黏膜逐渐变得苍白或者苍黄，其中口唇、口腔黏膜以及甲床最为明显，容易感到疲乏无力，容易烦躁哭闹或者精神不振，不爱活动，食欲减退，年长儿可能会诉说头晕、眼前发黑、耳鸣等 。

造血器官有相应表现，这是因为存在骨髓外造血反应，导致肝、脾、淋巴结常常轻度肿大。年龄越小，病程越长，贫血越严重，那么肝脾肿大就越明显，不过肿大程度很少有超过中等程度的，淋巴结肿大程度较轻，质地坚韧 。

其他症状和体征方面，因上皮损害会出现反甲，口腔黏膜及肛门会发炎，舌乳头会萎缩等 。消化系统症状常有食欲低下，存在异食癖，时而有消化不良、呕吐或腹泻 。呼吸、脉率会代偿性加快，心前区能听到收缩期杂音 。贫血严重的患者会有心脏扩大，甚至并发心功能不全 。

2.营养性巨幼细胞性贫血

6个月到2岁的婴幼儿较为多见，常是母乳喂养却未添加辅食的人，尤其是乳母长期素食或者有维生素吸收障碍的，还有长期只进食植物性食物或单纯用羊奶喂养的人，既往患过慢性腹泻，或者长期服用甲氨蝶呤、苯巴比妥等药物。

患儿皮肤呈现腊黄色，身体虚胖，或者颜面略微浮肿。头发又细又黄，还很稀疏。会出现精神神经方面的症状，这些症状和贫血程度并非完全一致。缺乏维生素B12的患儿会出现神经系统的症状和体征，比如反应迟钝，很少哭闹，也不怎么笑，智力和运动发育落后，甚至出现退步，病情严重时会出现神经器质性病变，像肢体不规则震颤、踝阵挛 。叶酸缺乏时，不会发生神经系统症状，不过会出现神经精神异常，像是烦躁、易怒。患儿常常食欲不振，还会恶心、腹泻、腹胀、有舌炎，并且可能伴有肝脾肿大。

3.溶血性贫血

苍白、黄疸为突出表现。

急性溶血发病很急，常常伴有高热，伴有寒战，伴有恶心，伴有呕吐，伴有腹痛，伴有腰背痛，还会出现血红蛋白尿或者胆红素尿。病情严重的话会引发心力衰竭，会引发急性肾功能衰竭。

慢性溶血起病缓慢，病程较长，多有间歇发作的情况。在慢性病程里，常常会因为感染、劳累或者情绪紧张等因素诱发“溶血危象”，此时贫血和黄疸会突然加重，还伴有发热、寒战、呕吐的症状，脾肿大明显并且会有疼痛。病程中还会出现“再生障碍危象”，它表现为骨髓造血功能出现暂时性抑制，且这种抑制是以红系造血受抑为主，会出现严重贫血、出血的情况，还会有不同程度的白细胞计数和血小板计数减少。此危象和微小病毒感染相关，是自限性过程，会持续数天，或者持续1至2周后缓解。

检查播报

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1.营养性缺铁性贫血

血象主要表现为血红蛋白量减低，在贫血早期红细胞数并不减少，随着病情发展红细胞数也会减少，红细胞平均容积小于正常，红细胞平均血红蛋白量以及红细胞平均血红蛋白浓度均减低，网织红细胞数正常，血涂片可见红细胞大小不一且中央浅染区增大，红细胞脆性降低。

铁代谢检查显示，血清铁减低，血清总铁结合力增加，血清铁饱和度明显下降。

骨髓有核细胞增生活跃，严重病例也可能增生低下，粒、红比例正常或者后者增多，红细胞系统里中幼和晚幼红细胞增加明显，各期红细胞胞体都较小，胞浆量少，染色偏蓝，所以显示胞浆成熟程度比胞核差，用普鲁氏蓝染色法可见铁粒幼红细胞减少，常常低于1.5%，白细胞系统无特殊改变，巨核细胞多正常。

2.营养性巨幼细胞性贫血

外周血呈现大细胞性正色素性贫血，MCV大于94fl，MCH大于32pg，红细胞大小不一样，以大细胞作为主要部分，白细胞、血小板计数常常减少，中性粒细胞核分叶过多，网织红细胞大多正常。

骨髓象呈现出明显活跃的状态，粒系统出现巨幼变，红系统也出现巨幼变，呈现出“幼核老浆”的现象，巨核细胞核分叶过多 。

（3）血清维生素B12及叶酸测定

3.溶血性贫血

（1）首先寻找溶血的证据及代偿增生的证据，以确定溶血的存在

溶血有如下证据：一是血红蛋白下降，外周红细胞出现变形、破碎的情况；二是血清中间接胆红素增高；三是血管内溶血时，会出现血红蛋白尿，血浆肉眼呈现粉红色即血红蛋白血症，还会出现含铁血黄素尿 。

骨髓代偿增生有这些证据：网织红细胞显著增多，外周血涂片出现有核红血细胞、点彩及嗜多染红细胞，粒细胞增多，存在核左移，偶尔出现类白血病反应，骨髓增生明显活跃，且以红系为主。

确定病因的诊断：红细胞膜存在异常，外周红细胞形态出现异常，有球形红细胞、椭圆红细胞或口形红细胞出现，可行红细胞渗透脆性实验、酸化甘油溶解实验、红细胞膜蛋白分析来确诊；红细胞酶存在异常，可做多种红细胞酶的测定，比如G - 6 - PD酶、丙酮酸激酶等；血红蛋白存在异常，血涂片可见靶形红细胞。可行血红蛋白电泳，可行抗碱血红蛋白测定。免疫性溶血方面，要进行红细胞表面抗体测定，还要进行抗人球蛋白试验，若试验结果为阳性，那么就可以明确是免疫性贫血；若试验结果为阴性，那么可能是红细胞膜异常、红细胞酶异常、血红蛋白异常，也可能是由药物、理化因素、感染等导致的。

诊断播报

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1.营养性缺铁性贫血

根据临床表现，结合发病年龄、喂养史以及血象特点，能够作出诊断。血红蛋白量比红细胞数降低显著，红细胞的形态发生改变，这对诊断意义重大。

诊断本病通常不需要做骨髓检查。若临床表现不典型，可尝试使用铁剂治疗。若给药后网织红细胞升高、贫血状况得到改善，那么对诊断有帮助。必要时要做骨髓检查（涵盖铁粒幼红细胞和含铁血黄素普鲁氏蓝染色检查），以及血清铁含量、血清铁结合力等铁代谢检查。诊断明确之后，还应当进一步找出发病的原因，比如是否存在食物过敏的情况，是否有肠道慢性失血的问题，是否患有寄生虫病等，这样做是为了能够进行对因治疗 。

2.营养性巨幼细胞性贫血

根据喂养史，结合贫血的临床表现，依据巨幼细胞贫血的外周血特点，参考骨髓巨幼样变情况，再加上维生素B12、叶酸测定结果，能够作出诊断。

鉴别诊断播报

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1.营养性缺铁性贫血

地中海贫血表现为小细胞低色素性贫血，铁粒幼细胞贫血表现为小细胞低色素性贫血，肺含铁血黄素沉着症表现为小细胞低色素性贫血，维生素B6缺乏性贫血表现为小细胞低色素性贫血，铅中毒表现为小细胞低色素性贫血，慢性感染表现为小细胞低色素性贫血，慢性消耗性疾病表现为小细胞低色素性贫血，遗传性小细胞性贫血表现为小细胞低色素性贫血，这些相对少见，可根据各病的特点加以鉴别。

2.营养性巨幼细胞性贫血

应与红白血病鉴别，应与骨髓增生异常综合征鉴别，应与溶贫引起的骨髓巨幼样变鉴别。精神神经系统症状突出者需与脑发育不全鉴别。

治疗播报

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1.营养性缺铁性贫血

（1）查明和去除病因。

（2）防治感染。

（3）补充铁剂。

（4）纠正偏食习惯，根据消化能力，增加富于铁质的食品。

2.营养性巨幼细胞性贫血

去除病因，比如纠正患儿不良的饮食习惯，还要及时合理添加辅食，同时纠正乳母不良的饮食习惯 。

（2）补充维生素B12和叶酸。

3.溶血性贫血

支持治疗要避免劳累，避免感染，避免使用会诱发溶血的药物。急性溶血发生溶血危象时，要注意补液，碱化尿液，积极控制感染，纠正酸中毒和电解质紊乱。慢性溶血发生溶血危象时，同样要注意补液，碱化尿液，积极控制感染，纠正酸中毒和电解质紊乱。

纠正贫血，急性溶血时血红蛋白下降至原来一半，或慢性溶血引起重度贫血时，可输注悬浮红细胞。免疫性溶贫时，应输注洗涤红细胞，每次输入量适宜，输血速度宜慢。

遗传性球形红细胞增多症，病因治疗可行脾切除术；遗传性红细胞酶异常时，病因治疗可输血、补充新鲜红细胞；珠蛋白生成障碍性贫血，病因治疗可行造血干细胞移植；自身免疫性溶血性贫血时，病因治疗可予激素及大剂量丙种球蛋白治疗。

预防播报

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1.营养性缺铁性贫血

主要是做好卫生宣教工作，家长需要认识到这种疾病对小儿具有危害性，家长还要认识到做好预防工作很重要。具体措施应包括对孕母进行卫生指导，小儿出生后要合理喂养，要强调及时添加含铁较多的辅食，尤其是动物类食品，比如各种红肉、肝类等，要治疗消化系统疾病、营养不良及感染性疾病，对早产儿、双胎儿要早期给予铁剂预防，对疾病恢复期患儿要注意营养素的供给等。